مقدمه: حوادث عروق مغزی یا سکته مغزی نخستین عامل ناتوانی و سومین علت مرگ و میر در افراد بزرگسال به شمار می رود. مشخص شده است که ممکن است فعالیت ورزشی با تعدیل عوامل خطری مانند فشارخون بالا، پروفایل لیپیدی و دیابت نقش مهمی را در پیشگیری از حوادث عروق مغزی ایفاء کند. در هر حال یافته های اخیر پیشنهاد می کنند که فعالیت ورزشی علاوه بر تعدیل عوامل خطر سکته مغزی، ممکن است در القای حفاظت عصبی اندوژن و حفظ حیات نورون ها در شرایط آسیب ایسکمی -خونرسانی مجدد، که مکانیسم اصلی سکته مغزی ایسکمیک می باشد، تاثیر داشته باشد. تاثیر فعالیت های ورزشی پیشین بر حفاظت نورونی در مقابل آسیب ایسکمی و القای مقاومت نورونی به عنوان پیش آماده سازی فعالیت ورزشی نامیده می شود، که حیطه مطالعات پژوهشی جدیدی در زمینه تاثیرات فعالیت ورزشی بر مغز به شمار می رود. اگرچه مکانیسم دقیق حفاظت عصبی ناشی از پیش آماده سازی با فعالیت ورزشی هنوز به طور کامل مشخص نشده است، مطالعات گذشته نشان داده اند که پیش آماده سازی با فعالیت ورزشی ممکن است از طریق چندین مکانیسم از قبیل تقویت سد خونی -مغزی، القای عروق زایی و ایجاد شریان های جدید مغزی، بهبود متابولیسم مغز و کاهش اختلالات متابولیکی مغز متعاقب آسیب ایسکمی، تنظیم افزایشی بیان نوروتروفین ها و نیز کاهش التهاب، آپوپتوز و استرس اکسیداتیو به القای حفاظت عصبی در مغز کمک کند.نتیجه گیری: به نظر می رسد که ممکن است پیش آماده سازی با فعالیت ورزشی به کاهش آسیب اولیه و بهبود نتایج نورولوژیک بعد از آسیب ایسکمی -خونرسانی مجدد، در افراد مستعد به آسیب های ایسکمیک مغزی یا در افراد با سابقه آسیب ایسکمیک خفیف، منجر شود. با این وجود مطالعات بیشتر برای بهبود راهکارهای فعالیت های ورزشی با مدت، شدت و نوع مناسب جهت القای حفاظت عصبی بهینه مورد نیاز است.

مقدمه: آسیب مغزی پس از ضربه یکی از علت های عمده مرگ مردان زیر 35 سال است که عمدتا در طی تصادف های جاده ای رخ می دهد. درمان های بالینی رایج نمی توانند از آسیب ثانویه مغز ناشی از سایتوتوکسیتی پیشگیری کنند. پروژسترون به عنوان یک هورمون جنسی اولیه، یک ترکیب محافظت کننده عصبی در آسیب مغزی پس از ضربه و سکته می باشد. در واقع پروژسترون فعالیت های آنتی اکسیدانی را افزایش، عوامل التهابی را کاهش می دهد، و بیان سایتوکین التهابی را که می تواند مانع از آسیب ثانویه مغزی و ادم شود کاهش می دهد.نتیجه گیری: این بررسی روی اثر پیشگیری کننده پروژسترون بر آسیب ثانویه مغزی و ادم به وسیله تنظیم فاکتورهای التهابی در آسیب مغزی پس از ضربه متمرکز شد. اگر چه مکانیسم دقیق آسیب مغزی پس از ضربه کشف نشده است، مطالعات پیشنهاد می کنند که این هورمون می تواند یک درمان بی خطر برای آسیب مغزی پس از ضربه و دیگر بیماری های عصبی باشد.

مواجهه با ساختارهای خشتی و گلی به دلیل گرفتاری ها و ابهامات حفاظتی در اتخاذ و گزینش تدابیر منطقی، بیشتر از آنچه  که مایۀ هیجان باشد، عامل هراس و تشویش حفاظت گران است. نجات بخشی چنین آثاری که گاه مرز بین شور و شعور و احساس و منطق را در می نوردد، بدون در نظر گرفتن نیازمندی آنها به مراقبت دائم، عقیم می ماند و گاه نتایجی اسف بار بر جای می نهد. این حقیقت ناشی از آن است که جامعۀ حفاظت گران در کل و بنا به هر دلیل، تلاشی بسیار کندتر از شتاب عوامل تأثیرگذار محیطی و گاه اندیشه های نامعقول و مخرب انسانی داشته و دارند. آنچه اعمال سیاست گذاری های حفاظتی در مورد چنین یادمان هایی را با احتیاط و حساسیتی ویژه همراه ساخته، ضرورت توجه به این نکته است که ایده های منظور شده هم باید کالبد اثر را در بر گیرند و هم حافظ سنت های شکل دهنده به فرهنگ معماری سازندۀ آن باشند. سنت هایی پا گرفته بر محور نیاز و گریز از اسراف که امروزه رنگ باخته اند و احیای آنها مستلزم در پیش گرفتن تدابیر حفاظتی ویژه خواهد بود. تجربه نشان داده است اتخاذ چنین سیاست هایی، پشتیبانی عمومی اما متولی واحدی را می طلبد تا تلاش های پراکنده در مسیری درست هدایت شوند و اندیشه های فاصله گرفته از منطق، در قالب مبانی خاصی سامان یابند. کم نیستند آثاری که بدون رعایت مفاهیم علمی حفاظت و مرمت مورد رسیدگی قرار گرفته اند اما هویت شان را بر باد رفته دیده اند. عمیقاً باید باور داشت که حفاظت در علمی ترین تعریف آن، بدون مراقبت حتی در ساده ترین شکل ممکن، دوام نخواهد آورد. تجربه نشان داده است که آثار خشتی و گلین بیشتر به نگهداری و مواظبت نیاز مندند تا دخالت های کالبدی. این تحقیق که به صورت میدانی و اسنادی (کتابخانه ای) و با رویکرد عینی و مبتنی بر مشاهدات و بررسی های محیطی انجام گرفته، این هدف را دنبال می کند که نقشی در پر کردن خلاء حفاظتی موجود داشته باشد و بتواند شرایط بهتری را برای حفاظت های آتی مجموعۀ چغازنبیل رقم بزند و دورنمای حفاظتی بهتری را در برابر تهدیدات بالفعل و بالقوه مجموعه ترسیم کند. این مهم زمانی کارآمد خواهد افتاد که پیشتر، چالش ها و تهدیدات شناخته شوند و تدابیر گذشته اثرسنجی گردند. این تحقیق همچنین در پی پاسخی به این پرسش است که تهدیدات پیش روی مجموعۀ  چغازنبیل کدام اند و سهم شان در این کارزار چیست؟ تجربۀ حفاظتی مجموعه در مواجهه با تهدیدات از آغاز تا آستانۀ شکل گیری پروژۀ بین المللی چغازنبیل که محدودۀ مطالعاتی تحقیق حاضر است این گمان را باورپذیر نشان می دهد که برای مقابله با تهدیدات، روی آوردن به شیوه های تدافعی منعطف نسبت به روش های تهاجمی خشک، به مراتب توفیق بیشتری به دنبال دارد.

مقدمه غلظت های بالای نیکوتین موجب القا مرگ سلولی در سیستم عصبی مرکزی می شود که می تواند بر سلامت افراد در معرض نیکوتین تاثیرگذار باشد. سیاهدانه دارای اثرات حفاظت سلولی بالایی است اما قدرت محافظتی آن در برابر مرگ سلول های عصبی هنوز مطالعه نشده است. از اینرو، در این مطالعه ما اثرات محافظتی روغن سیاهدانه را در سلول های PC12 تیمار شده با نیکوتین بررسی کردیم. مواد و روش ها بقای سلولی با استفاده از کیت اندازه گیریLDH اندازه گیری شد. آزمون TUNEL برای نشان دادن قطعه قطعه شدن DNA و آپوپتوز استفاده شد. تولید NO از طریق واکنش گریس محاسبه واز کیت سنجش سیتوکین التهابی موش صحرایی برای اندازه گیری غلظت سیتوکین های التهابی استفاده شد. نتایج نشان داد که غلظت 100 میلی مولار نیکوتین موجب کاهش زنده ماندن سلولی و افزایش سمیت سلولی سلولی، تولید NO، غلظت سیتوکین های التهابیو تکه تکه شدن DNA شد. روغن سیاهدانه منجر به افزایش زنده ماندن سلولی و کاهش سمیت سلولی، تولید NO، غلظت سیتوکین های التهابی و تکه تکه شدن DNA در سلول های PC12 تیمار شده با نیکوتین با غلظت بالا شد. نتیجه گیری نتایج مطالعه ما نشان داد که روغن سیاهدانه مرگ سلولی ناشی از نیکوتین را در سلول های شبه نورون PC12 از طریق مهار تولید NO و سنتز سیتوکین های التهابی غیرفعال و سرکوب می کند.

زمینه و هدف: به علت جایگاه بسیار مهم مرگ سلولی در پاتولوژی بیماری های نورودژنراتیو، جلوگیری از مرگ سلولی یکی از مهم ترین اهداف استراتژی های حفاظت عصبی می باشد. با توجه به گزارش های موجود در مورد نقش حفاظت عصبی اریترپویتین، در مطالعه حاضر به دنبال آکسوتومی، اثر دوزهای مختلف اریتروپویتین بر نورون های نخاعی حرکتی نوزاد موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.روش بررسی: 20 سر نوزاد 2 روزه موش صحرایی، پس از قطع عصب سیاتیک سمت راست و القای آپوپتوز در نورون های حرکتی نخاعی مربوطه، به 3 گروه آزمایشی و یک گروه کنترل تقسیم شدند. به گروه های آزمایشی به ترتیب 2500، 5000 و 10000 واحد بر کیلوگرم اریتروپویتین نوترکیب انسانی، و به گروه کنترل حجم مساوی نرمال سالین به مدت 5 روز متوالی و به صورت داخل صفاقی تزریق شد.24 ساعت پس از آخرین تزریق، از نخاع موش ها مقاطع بافتی تهیه و نورون های حرکتی واقع در شاخ قدامی نخاع شمارش شد. در همه گروه ها نیمه سالم نخاع به عنوان کنترل داخلی در نظر گرفته شد.یافته ها: در همه گروه ها اختلاف میانگین نورون های حرکتی دو نیمه سالم و آکسوتومی نخاع معنادار بود. با مقایسه نیمه آکسوتومی گروه های مختلف، هر دو گروه 5000 و 10000 با گروه کنترل، و همچنین گروه 10000 با گروه 2500 اختلاف معناداری داشتند، ولی بین بقیه گروه ها اختلاف معناداری مشاهده نگردید. به این ترتیب دوز 5000 دارای اثر حفاظت عصبی بوده و از مرگ نورون های آکسوتومی شده جلوگیری نمود.نتیجه گیری: اریتروپویتین نوترکیب انسانی دارای اثر حفاظت عصبی وابسته به دوز بر نورون های حرکتی آکسوتومی شده می باشد.

ترانسفورماتورهای ولتاژ خازنی که عموما در خطوط انتقال به کار می روند در هنگام ایجاد خطا دچار حالات گذرایی می شوند که بر عملکرد رله های حفاظتی الکترونیکی و دیجیتالی به دلیل سرعت عمل‍کرد بالا و حساسیت زیاد آن ها تاثیر می گذارند. این مقاله ابتدا یک مرور کلی بر ساختمان و رفتار گذرای یک ترانسفورماتور ولتاژ خازنی خواهد داشت آنگاه تاثیر رفتار گذرای این ترانسفورماتور ولتاژ بر عمل‍کرد رله دیستانس بررسی خواهد شد. در نهایت روشی برای کاهش تاثیر این رفتار گذرا بر عمل‍کرد رله دیستانس به کمک شبکه های عصبی ارایه خواهد شد. نتایج حاصل از شبیه سازی نشان می دهد که این روش دارای سرعت و حساسیت مناسبی برای تمامی خطاها، خصوصا خطاهایی که در نزدیکی مرز ناحیه حفاظتی رله رخ می دهد، می باشد و در برابر پدیده هایی هم‍چون رفتار گذرای ترانسفورماتورهای ولتاژ خازنی، مقاومت خطا، مولفه dc جریان که رله های مرسوم را تحت تاثیر قرار می دهد، پایدار و غیر حساس می باشد.